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Infarto agudo de miocardio inferior enmascarando el síndrome de la onda J: A propósito de cuatro observaciones

J. Ortega Carnicer
- 01 Jan 2008 - 
- Vol. 32, Iss: 1, pp 48-53
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TLDR
El sindrome de the onda J puede estar oculto por un infarto agudo de miocardio inferior with depresion simultanea del segmento ST in las derivaciones precordiales derechas.
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This article is published in Medicina Intensiva.The article was published on 2008-01-01 and is currently open access. It has received 2 citations till now. The article focuses on the topics: J wave & Benign early repolarization.

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Propranolol intoxication revealing a Brugada syndrome

TL;DR: This case illustrates the possible deleterious effects of beta-blockers in patients with Brugada syndrome and the stabilizing membrane effect of high concentration of propranolol and/or inhibition of ICaL.

Infarto agudo de miocardio póstero-inferior con “imagen en espejo” en el electrocardiograma

Abstract: 136 marzo 2011 SEMG El término infarto agudo de miocardio (IAM) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente con daño tisular en una parte del corazón, producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno resultante de la obstrucción produce la angina de pecho, que, si se recanaliza precozmente, no produce muerte del tejido cardíaco; si se mantiene esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto. El IAM es la principal causa de muerte, tanto en hombres como mujeres, en todo el mundo1. La facilidad de producir arritmias, sobre todo la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el IAM en los primeros minutos2. Tiene una prevalencia de 0,5% de la población general y constituye el problema de salud más importante en los países desarrollados. El 5% de los IAM no son diagnosticados en el momento de la consulta y son dados de alta. Para conocer la base fisiopatológica de los síndromes coronarios agudos es fundamental manejar la anatomía coronaria básica3. El corazón esta irrigado por dos arterias principales: la coronaria izquierda y la coronaria derecha. La arteria coronaria izquierda está conformada por: • El tronco. • La descendente anterior, que da dos tipos de ramas principales: las septales y las diagonales, que irrigan los dos tercios ántero-apicales del septum interventricular y la pared ántero-lateral del ventrículo izquierdo (VI), respectivamente; también da la rama obtusa marginal que irriga la pared lateral del VI y las ramas pósterolaterales, si es dominante la descenderte posterior. • La arteria circunfleja. La coronaria derecha (CD) esta constituida por las siguientes ramas fundamentales: • Descendente posterior: irriga el tercio posterior del septum interventricular. • Aurículo-ventricular: irriga la pared posterior del VI. • Rama del nódulo sinusal: en el 60% de los casos se origina de la CD y en los restantes de la circunfleja. • Ramas ventriculares anteriores: irrigan la pared libre del ventrículo derecho (VD). • Ramas auriculares. • Rama del nodo aurículo-ventricular. Clásicamente el IAM se define por la presencia de dos de los siguientes criterios3: angor, cambios en el electrocardiograma (ECG), elevación enzimática. Según el ECG se puede clasificar en: • IAM con supradesnivel del ST (tipo Q). • IAM sin supradesnivel del ST (no Q -Tipo ST o subendocárdico). • Tipo T. • Indeterminado. • Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI). Para realizar un buen manejo clínico y terapéutico de IAM es muy importante saber hacer un diagnóstico topográfico del mismo, es decir, conocer la localización del área del corazón infartada de acuerdo con los hallazgos en el ECG y la clínica del paciente2 (Tabla 1). Infarto agudo de miocardio póstero-inferior con “imagen en espejo” en el electrocardiograma
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Ventricular repolarization components on the electrocardiogram ☆: Cellular basis and clinical significance

TL;DR: The primary objective in this review is to identify the ionic and cellular basis for ventricular repolarization components on the body surface ECG under normal and pathologic conditions, including a discussion of their clinical significance.
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Dynamic changes of 12-lead electrocardiograms in a patient with Brugada syndrome.

TL;DR: Findings support the hypothesis that RS‐T elevation and a subsequent VF are related to a transient outward current‐mediated spike‐and‐dome morphology of the epicardial action potential.
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ST-segment elevation in the early repolarization syndrome, idiopathic ventricular fibrillation, and the Brugada syndrome: cellular and clinical linkage.

TL;DR: ST-segment elevation in a structurally normal heart is associated with an electrocardiographic (ECG) J wave, which can be observed in the early repolarization syndrome (ERS), idiopathic ventricular fibrillation (VF), and the Brugada syndrome, and their clinical consequences are remarkably different.
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Cellular basis for ST-segment changes observed during ischemia

TL;DR: 2 distinctly different mechanisms involving 1) loss of the epicardial action potential dome and 2) markedly delayed transmural conduction underlie the apparent ST-segment elevation encountered during acute ischemia are probed.
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Brugada syndrome and ischemia-induced ST-segment elevation. Similarities and differences

TL;DR: The results suggest that Ito can modulate the electrocardiographic manifestation of acute ischemia as well as that of the Brugada syndrome, and that both clinical entities are the result of a similar electrophysiological substrate.