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Complications respiratoires post opératoires
Antoine NAU (1), Mohamed HADJ, (1), Mathieu RAUX (2,3)
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(1) Hôpital d’instruction des armées Percy, Département d'Anesthésie Réanimation,
Clamart, France
(2) AP-HP, Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière Charles Foix, Département
d'Anesthésie Réanimation, F-75013, Paris, France
(3) Sorbonne Universités, UPMC Univ Paris 06, INSERM, UMRS1158
Neurophysiologie respiratoire expérimentale et clinique, Paris, France
Correspondance:
Dr. Mathieu RAUX
Salle de Surveillance Post-Interventionnelle et d’Accueil des Polytraumatisés
Département d’Anesthésie Réanimation
Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière
47-83 Boulevard de l’Hôpital
75651 Paris Cedex 13, France
Tel : +33 1 42177329
Fax : +33 1 42177388
Email : mathieu.raux@psl.aphp.fr
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1 Introduction
Les complications respiratoires postopératoires (CRP) sont d’expression variées, allant
de l’atélectasie avec désaturation modérée à la détresse respiratoire nécessitant une
réintubation (1) . C’est un problème important, probablement sous-estimé, dont l’incidence et
la morbidité sont au moins égales à celles des complications cardio-vasculaires post
opératoires (2).
L’anesthésiste-réanimateur doit désormais intégrer ce risque dans sa prise en charge
péri anesthésique, ce qui nécessite de bien connaître l’étendue du problème, de comprendre
les mécanismes de survenue, de savoir identifier les patients à risque, et de mettre en place
des moyens de prévention en pré, per, et post-opératoire.
2 Incidence des complications respiratoires post-opératoires
L’incidence des CRP dépend de la définition que l’on en donne. Si on les définit
comme l’apparition d’un Acute Lung Injury ou d’un Syndrome de Détresse Respiratoire
Aiguë post chirurgie à haut risque, on retrouve une incidence de 2.6% (3). Une définition plus
restrictive (nécessité de ventilation mécanique > 48 heures) montre une incidence des CRP de
3,4% sur tout type de chirurgie, avec des incidences notablement plus élevées (entre 5 et 10%)
en chirurgie abdominale, thoracique et vasculaire (4). Enfin, si on utilise une définition
beaucoup plus large (infection respiratoire, défaillance respiratoire définie par une saturation
en oxygène en air ambiant inférieure à 90% ou une pression artérielle partielle en oxygène
inférieure à 60mmHg, épanchement pleural, atélectasie, pneumothorax, bronchospasme…)
l’incidence est plus élevée et atteint 5% de l’ensemble des chirurgies, avec des pics à 39.6 %
en chirurgie cardiaque, 31.4% en chirurgie thoracique et 7.4% en chirurgie digestive (1).
Si l’on compare l’incidence des CRP et celle des complications cardiovasculaires en
chirurgie non cardiaque, on aboutit à des chiffres relativement semblables (2). Il semble
même que la survenue de CRP soit plus prédictive de la mortalité à long terme que les
complications cardio-vasculaires (5).
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Ainsi, les CRP représentent un véritable problème, probablement sous-estimé, alors
que le risque de complications cardio-vasculaires est bien connu et intégré depuis longtemps à
la prise en charge anesthésique.
3 Mécanismes de survenue des CRP
Les trois grands déterminants de survenue des CRP sont liés à l’anesthésie, à la
chirurgie, et au terrain.
3.1 L’anesthésie
Les produits d’anesthésie entraînent une diminution du tonus musculaire avec
augmentation des forces rétractiles du parenchyme pulmonaire. Il en résulte une diminution
de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) de plus de 20% (6). Cette diminution est
également responsable de l’apparition d’atélectasies dès que la CRF passe en dessous du
volume de fermeture (7,8) avec pour conséquence une majoration du shunt physiologique et
baisse du rapport ventilation/perfusion. Enfin, la baisse du tonus musculaire entraîne la
fermeture des petites voies aériennes, ce qui majore encore le shunt dans certaines zones (7).
Ces effets sont exacerbés en décubitus dorsal et chez l’obèse (9).
D’autres mécanismes ont été proposés pour expliquer la diminution du rapport
ventilation/perfusion, au premier rang desquels figure la compression des régions inférieures
du poumon par l’abdomen, due à la perte de la rigidité diaphragmatique (8). On retrouve par
ailleurs la résorption des gaz notamment en cas d’inhalation d’oxygène pur (10), ainsi que les
altérations du surfactant (11).
Enfin, en post-opératoire, deux mécanismes liés à l’anesthésie peuvent entraîner des
complications respiratoires. D’une part, la sédation résiduelle peut être responsable d’une
obstruction de la filière pharyngée (12) et augmenter ainsi le risque d’inhalation par
relaxation du sphincter supérieur de l’œsophage (13). D’autre part, toute curarisation
résiduelle expose à un risque de dépression respiratoire par perte de coordination des muscles
intercostaux et parésie diaphragmatique, ainsi qu’à un risque prolongé d’inhalation par
dysfonction de la filière laryngo-pharyngée (14).
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Globalement, l’anesthésie générale contribue, à elle seule, au doublement du risque de
complications respiratoires post chirurgicales comparativement à une anesthésie locorégionale
(2).
3.2 La chirurgie
Le geste chirurgical en lui-même induit une altération de la fonction respiratoire, par
différents mécanismes.
Le premier d’entre eux est le traumatisme musculaire, par lésion chirurgicale du
diaphragme ou des muscles intercostaux ou abdominaux. Ainsi, le type d’incision semble
jouer un rôle important. Les incisions transverses entraînent moins de CRP que les incisions
médianes (15). La chirurgie par cœlioscopie entraîne une moindre altération de la fonction
respiratoire que la laparotomie (16,17).
Le second mécanisme chirurgical à l’origine de CRP est la douleur, qui contribue à
restreindre la course diaphragmatique. Enfin, la stimulation péritonéale entraîne une inhibition
de la commande phrénique, via des afférences viscérales situées au niveau du mésentère et de
nombreux organes intra-abdominaux (18,19). A ces titres, l’altération de la fonction
diaphragmatique est d’autant plus marquée que la chirurgie est proche du diaphragme
(chirurgie aortique, thoracique, sus-mésocolique) (2).
Aux conséquences directes de la chirurgie, viennent s’ajouter d’autres mécanismes
responsables d’une altération parenchymateuse, tels l’inflammation, le sepsis, ou le
Transfusion Related Acute Lung Injury (2).
Cette dysfonction respiratoire est prévisible et atteint son paroxysme dans les 48
heures postopératoires (20). Il apparaît donc important d’optimiser la programmation de l’acte
chirurgical de sorte que le nadir de la fonction ventilatoire corresponde à un jour « ouvrable »
lorsque le patient est à risque élevé de CRP. Il est donc illogique d’optimiser le patient à haut
risque tout en programmant sa chirurgie en fin de semaine.
3.3 Le terrain du patient
Dans l’étude de Smetana, les facteurs de risque de CRP les plus importants liés au
patient étaient l’âge, un score ASA ≥ 2, la présence d’une insuffisance cardiaque chronique,
d’une limitation fonctionnelle pré opératoire (définie par une dépendance dans les actes de la
vie quotidienne), d’une bronchopneumopathie chronique obstructive (2). Arozullah et coll.
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retrouvaient en 2001 globalement les mêmes facteurs pour prédire la survenue d’une
pneumopathie post opératoire (21). Canet et coll. y ajoutaient en 2010 une saturation en
oxygène pré opératoire ≤ 90%, la notion d’infection respiratoire dans le mois précédent, et
une anémie pré opératoire (1). L’ensemble de ces éléments sont évaluables en consultation
d’anesthésie, sans recourir à d’autres examens complémentaires.
Ces facteurs de risque liés au patient s’intègrent dans des scores prédictifs de risque de
CRP détaillés ultérieurement.
4 Identification des patients à risque :
4.1 Scores de risque
De la même façon qu’il existe depuis longtemps des scores de risque de complications
cardiovasculaires post opératoires en chirurgie non cardiaque (22), dont le plus connu et le
plus utilisé est le score de Lee (23), plusieurs auteurs ont tenté de développer des scores
prédictifs de CRP.
L’un des premiers scores de prédiction de pneumopathie post opératoire,
« postoperative pneumoniae risk index », identifie des facteurs de risque liés au patient et à la
chirurgie, pondérés selon leur rapport de cote. Selon le nombre de points, les patients sont
classés en 5 groupes, avec une probabilité de pneumopathie post opératoire allant de 0.24% à
15.3% (21). Le nombre d’items est important (quatorze), ce qui rend l’utilisation de ce score
difficile en routine.
D’autres scores se sont plus spécifiquement attachés à la prédiction du risque de
réintubation (24). Tous ces scores ont été mis au point sur des cohortes de patients
spécifiques dans un centre donné et posent donc le problème de leur validité externe.
Plus récemment, Canet et al ont décrit le score ARISCAT (« Assess Respiratory Risk
in Surgical Patients in Catalonia ») (1). Leur définition des CRP est plus large et pragmatique,
et leur score comporte moins d’items (sept). Il permet de classer les patients en trois groupes
(Bas risque : 1.6% de CRP; Risque intermédiaire 13.3%, Haut risque 42.1%) et prend en
compte à la fois les facteurs liés au patient et à la chirurgie. Ce score a été validé dans une
large cohorte européenne (25) et semble donc être à l’heure actuelle le plus intéressant et le
plus utilisable en pratique clinique.
Il est important de noter que dans la plupart des scores et en particulier dans
ARISCAT, les facteurs liés à la chirurgie semblent plus importants que ceux liés au patient.