I read this book the same weekend that the Packers took on the Rams, and the experience of the latter event, obviously, colored my judgment. Although I abhor anything that smacks of being a handbook (like, \"How to Earn a Merit Badge in Neurosurgery\") because too many volumes in biomedical science already evince a boyscout-like approach, I must confess that parts of this volume are fast, scholarly, and significant, with certain reservations. I like parts of this well-illustrated book because Dr. Sj6strand, without so stating, develops certain subjects on technique in relation to the acquisition of judgment and sophistication. And this is important! So, given that the author (like all of us) is somewhat deficient in some areas, and biased in others, the book is still valuable if the uninitiated reader swallows it in a general fashion, realizing full well that what will be required from the reader is a modulation to fit his vision, propreception, adaptation and response, and the kind of problem he is undertaking. A major deficiency of this book is revealed by comparison of its use of physics and of chemistry to provide understanding and background for the application of high resolution electron microscopy to problems in biology. Since the volume is keyed to high resolution electron microscopy, which is a sophisticated form of structural analysis, but really morphology in a modern guise, the physical and mechanical background of The instrument and its ancillary tools are simply and well presented. The potential use of chemical or cytochemical information as it relates to biological fine structure , however, is quite deficient. I wonder when even sophisticated morphol-ogists will consider fixation a reaction and not a technique; only then will the fundamentals become self-evident and predictable and this sine qua flon will become less mystical. Staining reactions (the most inadequate chapter) ought to be something more than a technique to selectively enhance contrast of morphological elements; it ought to give the structural addresses of some of the chemical residents of cell components. Is it pertinent that auto-radiography gets singled out for more complete coverage than other significant aspects of cytochemistry by a high resolution microscopist, when it has a built-in minimal error of 1,000 A in standard practice? I don't mean to blind-side (in strict football terminology) Dr. Sj6strand's efforts for what is \"routinely used in our laboratory\"; what is done is usually well done. It's just that …

Methods in Enzymology.

Fructose consumption as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease

Consumption of flavonoid-rich foods and increased plasma antioxidant capacity in humans: cause, consequence, or epiphenomenon?

The intake of added sugars, such as from table sugar (sucrose) and high-fructose corn syrup has increased dramatically in the last hundred years and correlates closely with the rise in obesity, metabolic syndrome, and diabetes. Fructose is a major component of added sugars and is distinct from other sugars in its ability to cause intracellular ATP depletion, nucleotide turnover, and the generation of uric acid. In this article, we revisit the hypothesis that it is this unique aspect of fructose metabolism that accounts for why fructose intake increases the risk for metabolic syndrome. Recent studies show that fructose-induced uric acid generation causes mitochondrial oxidative stress that stimulates fat accumulation independent of excessive caloric intake. These studies challenge the long-standing dogma that “a calorie is just a calorie” and suggest that the metabolic effects of food may matter as much as its energy content. The discovery that fructose-mediated generation of uric acid may have a causal role in diabetes and obesity provides new insights into pathogenesis and therapies for this important disease.

https://diabetes.diabetesjournals.org/content/diabetes/62/10/3307.full.pdf

Sugar, Uric Acid, and the Etiology of Diabetes and Obesity

Hypophosphatemia, with or without phosphorus deficiency, is found commonly in patients with a variety of disease states. Severe hypophosphatemia is most often observed in chronic alcoholics, patients recovering from diabetic ketoacidosis, and those being therapeutically refed after severe weight loss. Its consequences may be severe and contribute to mortality. The following represents a selective review of available literature on this subject published over the past 50 years and a limited number of observations on patients and experimental animals. An attempt is made to examine mechanisms by which hypophosphatemia and phosphorus depletion probably occur, outline the resulting clinical disturbances, and suggest a plan of treatment. Finally, this review will hopefully point out areas of this interesting deficiency state that desperately need further investigation. (Arch Intern Med137:203-220, 1977)

https://jamanetwork.com/HttpHandlers/ArticlePdfHandler.ashx?journal=INTEMED&articleId=586350&pdfFileName=archinte_137_2_013.pdf

The Pathophysiology and Clinical Characteristics of Severe Hypophosphatemia

Summary. 1. The effect of parenteral administration of fructose and sorbitol on hepatic adenosine phosphates (AP) and intermediates of carbohydrate metabolism was examined in man and rat.—2. Intravenous injection of fructose rapidly decreases ATP, total adenosine phosphates (AP), and inorganic phosphate in the liver of fed male and female rats. The depletion in hepatic ATP and total AP is also observed in the regenerating rat liver following partial hepatectomy. Equimolar administration of sorbitol has the same effect on liver AP has that observed following fructose, while glucose administration produces no significant changes.—3. In man i.v. infusion of 0.6–0.8 g/kg body weight of fructose or sorbitol reduces hepatic ATP to about 50 %, and total AP to about 65 % of initial values. Glucose has no effect. Blood AP content is not affected by intravenous infusion of 500 ml of 10 % fructose in man.—-4. Fructose distinctly increases the content of various hexose phosphates and triose phosphates in the liver of man. Fructose-1-phosphate accumulates 4-to 5-fold and α-glycerophosphate 3-fold during infusion of 0.6–0.8 g/kg body weight of fructose within 30 minutes.—5. RNA-synthesis in the regenerating rat liver following partial hepatectomy as neasured by incorporation of 6-14C-orotic acid is distinctly inhibited by i. v. injection of 1.6 g of fructose kg. The incorporation rate of 1-14C-D, L-leucine into rat liver protein drops to 35 % of initial levels within 10 minutes after the same amount of fructose, whereas glucose has no inhibitory effect.—6. Both ATP and Pi are important inhibitors of AMP degradation. Thus the drop in total AP content can be explained by the increased breakdown of the latter. This assumption is supported by the observation that injection of fructose plus equimolar amounts of Pi reduces the decrease in total AP, but not in ATP content. The concentration of the final product of AMP degradation, uric acid, increases distinctly following i. v. fructose administration in man.—7. These results indicate that in clinical medicine infusion of large doses of fructose or sorbitol have more disadvantages than advantages compared to glucose.

Depletion of liver adenosine phosphates and metabolic effects of intravenous infusion of fructose or sorbitol in man and in the rat.

Glucagon als mogliches Therapeutikum bei akuter Pankreatitis ist seit einigen Jahren im Gesprach [1]. Es soll hier uber die Ergebnisse einer Doppelblindstudie berichtet werden, die in der Medizinischen und in der Chirurgischen Klinik der Universitat Marburg im Dezember 1973 begonnen und im Januar 1976 vorlaufig beendet wurde. Patienten wurden in die Studie aufgenommen, wenn sie die folgenden Kriterien erfullten: 1. Typische klinische Symptomatik (hierbei stutzten wir uns vorwiegend auf die typische abdominelle Schmerzsymptomatik) und 2. eindeutig erhohte Werte der Amylase in Serum und Urin. Alle Patienten wurden nach einem einheitlichen Therapieschema behandelt. Dieses umfaste: 1. Nulldiat, 2. Dauerdrainage durch eine Magensonde, 3. ausgewahlte Analgetika nach Bedarf, 4. ausgewahlte Antibiotika bei Bedarf, 5. intravenose Substitution von Wasser, Elektrolyten usw., 6. zweimal taglich eine Injektion von 5 mg Protamin-Zink-Glucagon (Novo) bzw. Placebo. Die Verlaufskontrollen schlossen ein: 1. Tagliche klinische Untersuchung des Patienten mit detaillierter Protokollierung des Befundes, 2. tagliche Bestimmung der Amylaseaktivitat in Serum und 24-Stunden-Sammelurin, 3. jeden zweiten Tag die Bestimmung des Blutzuckers, des Serum-Calciums, der alkalischen Phosphatase i. S., des Bilirubins i. S. und der einfachen hamatologischen Parameter. Insgesamt wurden 69 Patienten in die Studie aufgenommen. Bei 10 dieser Patienten wurde eine „kurzfristige Therapie“ durchgefuhrt, d. h. die Behandlung mit Glucagon oder Placebo wurde nach maximal 48 Stunden abgebrochen — in einem Fall, weil der Patient nach 36 Stunden verstarb, bei den restlichen 9 Patienten, weil man sich wegen fulminanter abdomineller Symptome zur Laparotomie entschlos. Bei den ubrigen 59 Patienten (Glucagongruppe: 29 Patienten, Placebogruppe: 30 Patienten) erfolgte eine „langfristige Therapie“, d. h. die Behandlung wurde erst nach Normalisierung der klinischen und der Laborbefunde abgebrochen (ausgenommen einige Falle mit sehr langanhaltender Symptomatologie). Hinsichtlich der Verteilung von Alter und Geschlecht, hinsichtlich der Atiologie der Pankreatitis und hinsichtlich der Schwere des Krankheitsbildes bei Kliniksaufnahme konnten wir keine wesentlichen Unterschiede zwischen den beiden Gruppen feststellen. Die Zuordnung zur Glucagon- oder Placebogruppe erfolgte nach einem Schlussel, den wir vor Beginn der Studie mit Hilfe der tabellierten Zufallszahlen erstellt hatten. Bis zum Abschlus der Studie wurde streng im Sinne eines Doppelblindverfahrens gearbeitet und der Schlussel wurde erst gebrochen, nachdem die fur die Auswertung relevanten Daten fur jeden einzelnen Patienten ausgewertet und fixiert waren.

Zur Behandlung der akuten Pankreatitis mit Glucagon. Bericht über eine Doppelblindstudie

Mit dem Anlegen einer porto-cavalen Anastomose (PCA) wird die Durchblutung der Leber akut vermindert. Die Anderung der Blutversorgung kann so ausgepragt sein, das sie postoperativ zu einer Leberzellschadigung und zu einer Verschlechterung der Leberfunktion fuhrt. Unter diesen Bedingungen ist eine Anderung der Enzymausstattung der Leber zu erwarten. Es wurde daher untersucht, welchen Einflus die durch eine PCA verminderte Blutversorgung der Leber auf die Aktivitat von Enzymen des energieliefernden Stoffwechsels hat und wie sich eine PCA auf die Aktivitat mikrosomaler, am Arzneimittelabbau beteiligter, Enzyme auswirkt.

Einfluß einer portocavalen Anastomose (PCA) auf die Aktivität cytoplasmatischer, mitochondrialer und mikrosomaler Enzyme in der normalen und in der cirrhotischen Rattenleber

Fragestellung: Es sollte der Einflus einer Pfortaderligatur (PL) nach Subcutantransposition (SCT) der Milz und Kollateralisierung (Abb. la und b) auf die Enzymausstattung und den morphologischen Befund der normalen und cirrhotischen Rattenleber untersucht werden.

Enzymausstattung und morphologisches Bild der normalen und cirrhotischen Rattenleber nach Pfortaderligatur und Subcutantransposition der Milz

Bei Untersuchungen zur Lebertransplantation standen bisher Fragen der optimalen Blutversorgung, der Regeneration des Transplantates und immunologische Probleme im Vordergrund. Auser uber Anderungen des Gehaltes an einigen Metaboliten liegen Befunde biochemischer Untersuchungen in der transplantierten Leber bislang kaum vor (Lit. s. [5]). Nach Ausarbeitung eines geeigneten tierexperimentellen Modelles wurde in der vorliegenden Arbeit gepruft, ob es zu adaptiven Anderungen von Enzymaktivitaten in der transplantierten Leber kommt.

O. Zelder

Papers

Depletion of liver adenosine phosphates and metabolic effects of intravenous infusion of fructose or sorbitol in man and in the rat.

Zur Behandlung der akuten Pankreatitis mit Glucagon. Bericht über eine Doppelblindstudie

Einfluß einer portocavalen Anastomose (PCA) auf die Aktivität cytoplasmatischer, mitochondrialer und mikrosomaler Enzyme in der normalen und in der cirrhotischen Rattenleber

Enzymausstattung und morphologisches Bild der normalen und cirrhotischen Rattenleber nach Pfortaderligatur und Subcutantransposition der Milz

Aktivitätsänderungen von Enzymen verschiedener zellulärer Lokalisation nach heterotoper auxiliärer Lebertransplantation bei der Ratte