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Showing papers by "Czechoslovak Academy of Sciences published in 2010"


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TL;DR: In this article, the polarographic reduction of pyridine-like heterocycles in 5.10−2 M tetraethylammonium iodide in 95% dimethylformamide gives well pronounced two-electron waves.
Abstract: The polarographic reduction of pyridine-like heterocycles in 5.10−2 M tetraethylammonium iodide in 95% dimethylformamide gives well pronounced two-electron waves. Half-wave potentials of seven heterocyclic compounds have been determined in this medium. The data have been found to fit the correlation with energies of the lowest free π-molecular orbitals in the HMO approximation. A similar correlation has also been obtained for half-wave potentials of some heterocycles taken from the literature.

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TL;DR: Haemolytically latent active exosubstances from Streptococcus agalactiae as well as from StrePTococcus uberis can be prepared in a prepurified form by precipitation with acetone by showing immunogenic properties and react with homologous antisera in the double-gel-immunodiffusion test.
Abstract: Summary Haemolytically latent active exosubstances from Streptococcus agalactiae (the so called CAMP-factor) as well as from Streptococcus uberis (called in our report UBERIS-factor) can be prepared in a prepurified form by precipitation with acetone. Both exosubstances produced complete haemolysis of ovine erythrocytes in the zone of staphylococcal beta-toxin. In the zone of the exotoxin from Corynebacterium pseudotuberculosis complete haemolysis was seen with CAMP-factor only. The phenomenon described in the zone of beta-toxin with both CAMP-factor and UBERIS-factor is inhibited by factor(s) present in foetal, normal and hyperimmune sera. CAMP-factor and UBERIS-factor display immunogenic properties and react with homologous antisera in the double-gel-immunodiffusion test. The two exosubstances show different antigenic properties, and both of them differ from staphylococcal delta-toxin. Consequently, they could offer a means of supplementary serotyping of Streptococcus agalactiae and CAMP-positive strains of Streptococcus uberis. Zusammenfassung Vergleich einiger Eigenschaften des CAMP-Faktors von Streptococcus agalactiae mit der latent hamolytisch aktiven Exosubstanz von Streptococcus uberis Durch Prazipitierung mit Azeton konnen latent hamolytische Exosubstanzen in vorgereinigter Form sowohl von Streptococcus agalactiae (den sog. CAMP-Faktor), als auch von Streptococcus uberis (von uns UBERIS-Faktor bezeichnet) gewonnen werden. In der Zone des Staphylokokken-Betatoxins bewirken beide Exosubstanzen eine vollstandige Hamolyse der Schaferythrozyten; in der Zone des Exotoxins aus Corynebacterium pseudotuberculosis wird eine derartige Hamolyse nur beim CAMP-Faktor beobachtet. Das fur CAMP- und UBERIS-Faktor in der Betatoxin-Zone beschriebene Phenomen wird gehemmt durch Faktor(en), die in fotalen, normalen, sowie hyperimmunen Blutseren anwesend sind. Der CAMP- und UBERIS-Faktor sind immunogen und im “double-gel-diffusion”-Test reagieren sie mit homologen Antisera spezifisch. Beide Exosubstanzen besitzen unterschiedliche antigene Eigenschaften und beide unterscheiden sich auch vom Staphylokokken-delta-Toxin. Dadurch bietet sich die Moglichkeit einer zusatzlichen Serotypisierung von Streptococcus agalactiae und CAMP-positiver Streptococcus uberis-Stamme. Resume Comparaison de quelques proprietes du facteur CAMP de Streptococcus agalactiae avec l'exosubstance active hemolytique latente de Streptococcus uberis Des exosubstances hemolytiques latentes peuvent etre obtenues sous forme prepurifiee par precipitation avec de l'acetone aussi bien a partir de Streptococcus agalactiae (facteur CAMP) qu'a partir de Streptococcus uberis (designe comme facteur UBERIS). Les deux exosubstances provoquent une hemolyse complete des erythrocytes de mouton dans la zone de la toxine beta des staphylocoques. Une telle hemolyse a ete observee seulement avec le facteur CAMP dans la zone de l'exotoxine de Corynebacterium pseudotuberculosis. Ce phenomene decrit pour les facteurs CAMP et UBERIS dans la zone de la toxine beta est inhibe par le ou les facteurs presents dans des serums sanguins foetaux ainsi que dans des serums sanguins hyperimmunises. Les facteurs CAMP et UBERIS sont immunogenes et reagissent specifiquement en double diffusion sur gel avec des antiserums homologues. Les deux exosubstances possedent des proprietes antigeniques differentes et se differencient egalement de la toxine delta des staphylocoques. Ainsi s'offre une possibilite de serotypisation supplementaire entre Streptococcus agalactiae et Streptococcus uteris CAMP-positif. Resumen Comparacion de algunas propiedades del CAMP-factor de Streptococcus agalactiae y de una exosubstancia de Streptococcus uberis con accion hemolitica latente Mediante la precipitacion por acetona se pueden conseguir, en la forma prepurificada, las exosubstancias con la propiedad hemolitica latente, tanto de Streptococcus agalactiae, que se suele nombrar CAMP-factor, como de Streptococcus uberis, que se designo UBERIS-factor por los autores del articulo presentado. En la zona de accion de beta-toxina estafilococica las dos exosubstancias mencionadas producen hemolisis completa de los eritrocitos de oveja, mientras en la zona de accion de la exotoxina de Corynebacterium pseudotuberculosis se observa la hemolisis completa solo en el area del CAMP-factor. Los sueros fetales, normales e hiperinmunes contienen un factor (o factores) capaz de inhibir el fenomeno descrito tanto para CAMP-factor, como para UBERIS-factor, en la zona de beta-toxina estafilococica. CAMP-factor e igual UBERIS-factor son inmunogenos y reaccionan especificamente en la precipitacion en agar con los antisueros homogeneos. Las dos exosubstancias estreptococicas difieren antigenicamente una de la otra y a la vez las dos difieren de la delta-toxina estafilococica, lo que ofrece una posibilidad para suerotipificacion complementaria de Streptococcus agalactiae y de las cepas CAMP-positivas de Streptococcus uberis.

13 citations


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TL;DR: It is suggested that a hormonal imbalance of stressed pregnant sows may play a role in the pathogenesis of splayleg disease through enhanced stimulation of adrenocortical activity in the foetuses.
Abstract: Summary In a hybrid stock in which 8% of newborn piglets were affected by splayleg, myofibrillar hypoplasia and myofibrillar degeneration were found in skeletal muscles of both splaylegged and control newborn animals. There was no statistical difference in the mean diameters of muscle fibres or in the extent of hypoplasia between the two groups. Myofibrillar degeneration, however, occurred in a significantly higher percentage of muscle fibres in splaylegged piglets (72.0 ± 4.0%) than in the controls (30.5 ± 4.6%). Degenerative changes of mitochondria and organelles were occasionally observed in muscle fibres from splaylegged piglets. Marked recovery from both myofibrillar hypoplasia and degeneration was found in 7-day-old piglets. Since the pathomorphology of neonatal porcine muscles resembles that of corticosteroid myopathy, it is suggested that a hormonal imbalance of stressed pregnant sows may play a role in the pathogenesis of splayleg disease through enhanced stimulation of adrenocortical activity in the foetuses. Zusammenfassung Skelettmuskeldegeneration bei Ferkeln mit kongenitaler myofibrillarer Hypoplasie In einer Herde, in der 8% der neugeborenen Ferkel Gratschstellung der Extremitaten („splayleg”) aufwiesen, zeigten die Muskeln (M. longissimus dorsi, M. biceps femoris) sowohl der kranken als auch der klinisch normalen Kontrolltiere hypoplastische und degenerative Veranderungen. Im Grad der myofibrillaren Hypoplasie wurde kein statistisch signifikanter Unterschied zwischen den „Gratschferkeln” und den Kontrolltieren gefunden. Fokale Degeneration einiger Myofibrillen kam jedoch in der Gruppe der „Gratschferkel” in 72,0 ± 4,0% Muskelfasern vor, bei den Kontrolltieren wurde sie nur bei 30.5 ± 4,6% Muskelfasern gefunden. Eine Woche nach der Geburt konnte fast keine myofibrillare Hypoplasie mehr nachgewiesen werden, und die myofibrillare Schadigung war bei der Halfte der betroffenen Fasern verschwunden. Da diese Ferkelerkankung pathomorphologisch der Kortikosteroid-Myopathie sehr ahnlich ist, kann man vermuten, das in ihrer Pathogenese auch eine hormonale Storung eine Rolle spielt, namlich eine gesteigerte Produktion von Kortikosteroiden bei den Foeten, welche durch einen erhohten Spiegel des ACTH der unter Stres stehenden trachtigen Mutterschweine hervorgerufen werden konnte. Resume Degenerescence musculaire chez des porcelets presentant une hypoplasie myofibrillaire congenitale Dans un troupeau dont le 8% des porcelets nouveaux-nes ont presente un «splayleg», les muscles (M. longissimus dorsi, M. biceps femoris) des animaux malades comme des animaux de controle cliniquement normaux presenterent des lesions d'hypoplasie et de degenerescence. On n'a pas trouve de difference statistiquement significative entre les porcelets avec «splayleg» et les animaux de controle au degre de l'hypoplasie myofibrillaire. Une degenerescence focale de quelques myofibrilles a ete constatee dans le 72,0 ± 4,0% des fibres musculaires pour le groupe des porcelets a «splayleg» et seulement dans le 30,5 ± 4,6% pour les animaux de controle. Presque aucune hypoplasie myofibrillaire n'a ete mise en evidence une semaine apres la naissance et la lesion myofibrillaire avait disparu dans la moitie des fibres atteintes. Comme cette maladie du porcelet ressemble beaucoup pathomorphologiquement a la myopathie due aux corticosteroides, on peut supposer qu'un trouble hormonal joue un role dans sa pathogenese. Il pourrait y avoir une production augmentee des corticosteroides chez les foetus due a un taux eleve d'ACTH chez la truie gestante soumise a un stress. Resumen Modificaciones degenerativas en los musculos esqueleticos de los lechones con hipoplasia miofibrila congenita En la cria hibrida atacada en 8% de lechones por la hipoplasia congenita miofibrilar llamada «splayleg», la hipoplasia acompanada con la acumulacion de glucogeno fue cncontrada el lcs musculos en todos los animales recien nacidos — en los afectados por «splayleg» y del control. No se ha encontrado ninguna diferencia estadistica en los diametros promedios de fibras musculares o en la extension de hipoplasia miofibrilar entre ambos grupos. La degeneracion miofibrilar fue tambien regularmente encontrada en los musculos de ambos grupos. Pero, en comparacion con 30,5 ± 4,6% de fibras con la degeneracion miofibrilar en el control, 72,0 ± 4,0% de fibras musculares con la degeneracion aparecia en los musculos de los lechones con «splayleg». Los cambios degenerativos de mitocondrias y otras organelas fueron ocasionalmente observados en las fibras musculares. Un restablecimiento evidente de la hipoplasia y de la degeneracion fue observado en los lechones de 7 dias de edad. Dado que la patomorfologia de los musculos de lechones neonatos se parece a la miopatia corticosteroide, se supone que una desigualdad hormonal de las puercas y bajo el «stress» puede jugar un papel en la patogenia del mal por medio de estimulacion de la actividad adrenocortical del feto.

12 citations


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TL;DR: The parasite induced a haemorrhagic and pseudomembranous inflammation of the colon, with eosinophilia and necrosis of the upper layers of mucosa which probably led to the death of the animal.
Abstract: ummary A massive infection of the colon of a 3-month-old African elephant with the trematode Protofasciola robusta is described. The parasite induced a haemorrhagic and pseudomembranous inflammation of the colon, with eosinophilia and necrosis of the upper layers of mucosa which probably led to the death of the animal. A description of the trematode and its systematic position is given. Zusammenfassung Todliche Infektion eines Elefantenkalbes in Somalia, verursacht durch die Trematodenart Protofasciola robusta (Lorenz, 1881) Es wird eine massive Infektion des Colon eines drei Monate alten afrikanischen Elefanten mit der Trematodenart Protofasciola robusta beschrieben. Der Parasit verursachte eine hamorrhagische und pseudomembranose Entzundung des Colon mit einer Eosinophilie und Nekrose der oberen Mukosaschicht, welche wahrscheinlich zum Tod des Tieres fuhrte. Eine Beschreibung der Trematodenart und ihre systematische Stellung wird dargelegt. Resume Infection mortelle d'un elephanteau en Somalie, provoquee par l'espece de trematode Protofasciola robusta (Lorenz, 1881) Une infection massive du colon d'un elephanteau âge de trois mois par l'espece de trematode Protofasciola robusta est decrite. Le parasite a provoque une inflammation hemorragique et pseudomembraneuse du colon avec une eosinophilie et une necrose de la couche superieure de la Mucosa ayant cause probablement la mort de l'animal. On a decrit l'espece de trematode et sa position systematique. Resumen Infestacion letal de un ternero de elefante en Somalia, ocasionada por la especie de trematodo Protofasciola robusta (Lorenz, 1881) Se describe una infestacion masiva del colon de un elefante africano de tres meses de edad con la especie de trematodo Protofasciola robusta. El parasito ocasiono una inflamacion hemorragica y pseudomembranosa del colon con una eosinofilia y necrosis de la capa mucosa superior, la cual condujo probablemente a la muerte del animal. Se expone la descripcion de la especie de trematodo y su posicion dentro de la sistematica.

10 citations



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TL;DR: The corynebacterial exosubstance, denoted by the authors as COREX, is of use for rapid identifcation of Streptococcus agalactiae and its differentiation from Streptoccus uberis and is usable in tests with pure cultures as well as added to the substrate for identification ofstreptococci in primary culture.
Abstract: ummary In blood agars containing erythrocytes from ruminants, hemolysis due to Streptococcus agalactiae, and streptococci of group B, is enhanced by the hemolytically active exosubstance of Corynebacterium pseudotuberculosis. The effect is displayed by both native and prepurified exosubstance. Unlike staphylococcal beta-toxin, corynebacterial exosubstance does not enhance hemolytic activity of Streptococcus uberis strains, not even of the CAMP-positive ones. The corynebacterial exosubstance, denoted by the authors as COREX, is of use for rapid identifcation of Streptococcus agalactiae and its differentiation from Streptococcus uberis. It is usable in tests with pure cultures as well as added to the substrate for identification of Streptococcus agalactiae in primary culture. Zusammenfassung Die Verwendbarkeit der hamolytisch aktiven “Exosubstanz” von Corynebacterium pseudotuberculosis bei der Isolierung und Bestimmung von Streptococcus agalactiae und ihr Vergleich mit dem beta-Toxin von Staphylococcus aureus Auf Blutagar-Nahrboden, die Erythrozyten von Wiederkauern enthalten, wird die von Streptococcus agalactiae, bzw. von Streptokokken der Gruppe B verursachte Hamolyse durch die hamolytisch aktive “Exosubstanz” von Corynebacterium pseudotuberculosis potenziert. Diese Fahigkeit besitzt die “Exosubstanz” in nativer und in vorgereinigter Form. Zum Unterschied vom Staphylokokken-Beta-Toxin verstarkt die “Exosubstanz” nicht die hamolytische Aktivitat der Streptococcus uberis-Stamme, auch nicht die der CAMP-positiven. Die “Exosubstanz”, von den Verfassern als COREX bezeichnet, ist fur die schnelle Diagnostik von Streptococcus agalactiae, vor allem im Hinblick auf seine Unterscheidung von Streptococcus uberis, geeignet. COREX ist auch als Zusatz zum Nahrboden, fur die Bestimmung von Streptococcus agalactiae in Primokulturen, verwendbar. Resume Valeur diagnostique de l'exosubstance hemolytique du Corynebacterium pseudotuberculosis pour l'isolation et l'identification du Streptococcus agalactiae et sa comparaison avec la beta-toxine du Staphylococccus aureus Au agar du sang, contenant des erythrocytes des ruminants, l'hemolyse produit par Streptococcus agalactiae et par streptococci de la groupe B est renforcee par l'activite hemolytique de l'exosubstance du Corynebacterium pseudotuberculosis. Cet effet est exerce egalement par l'exosubstance corynebacterielle native et prepurifie. Contrairement a la beta-toxine du Staphylococcus, elle ne renforce pas l'activite hemolytique des souches du Streptococcus uberis, meme de celles qui sont CAMP-positives. L'exosubstance corynebacterielle, designee par les auteurs comme COREX, est apte a la diagnose rapide du Streptococcus agalactiae et son differencement du Streptococcus uberis. COREX est applicable en essais avec cultures pures et aussi pour supplementer le agar a determiner Streptococcus agalactiae en culture primaire. Resumen Valor diagnostico de la exosubstancia hemoliticamente activa producida por Corynebacterium pseudotuberculosis y comparacion de esta con la beta-toxina de Staphylococcus aureus en el aislamiento e identificacion de Streptococcus agalactiae Una exosubstancia hemoliticamente activa producida por Corynebacterium pseudotuberculosis aumenta el efecto hemolitico de Streptococcus agalactiae y otros estreptococos del grupo B en agares-sangre con eritrocitos de rumiantes. El fenomeno se observa usando bien la forma natural, bien la forma prepurificada de dicha exosubstancia. A diferencia de la toxina beta estafilococica no aumenta hemolisis de las cepas de Streptococcus uberis que dan reaccion positiva a la prueba CAMP. La exosubstancia corinebacteriana, designada COREX por los autores de este articulo, se puede emplear para el diagnostico de Streptococcus agalactiae y su diferenciacion de Streptococcus uberis tanto en una prueba con cultivos puros, como agregandola al medio selectivo, para la identificacion de Streptococcus agalactiae en cultivos primarios de muestras investigadas.

9 citations



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TL;DR: It is concluded that a deficiency in choline is unlikely to be a factor in the pathogenesis of the disease, and that the impairment of muscle fibre membranes, which is a key feature in the Pathogenesis of progressive muscular dystrophies in man, is absent in splayleg.
Abstract: Summary The concentration of choline and activities of butyrylcholinesterase, acetylcholinesterase, creatine kinase and lactate dehydrogenase were measured in the blood plasma of piglets 1, 2, 6, and 8 h and 21 days after birth. Three groups of piglets were compared: (a) normal piglets from a splayleg-affected breeding plant; (b) splaylegged piglets from the same plant; (c) normal piglets from a breeding plant with no occurrence of splayleg. The concentration of choline was higher in both groups of piglets from the splayleg-affected herd than in the group from the herd without splayleg. Data on the activities of cholinesterase did not yield a consistent pattern of differences between the three groups. No disparity was found in the activities of creatine kinase and lactate dehydrogenase between the normal and splaylegged group from the splayleg-affected herd. The activities of creatine kinase in piglets from the splayleg-unaffected herd were higher than those in the herd with the occurrence of splayleg. The activity of lactate dehydrogenase increased rapidly in all groups of piglets between 1 and 8 h after birth. The results do not indicate a clear-cut alteration of any of the investigated enzymes which could be associated with splayleg. It is concluded that a deficiency in choline is unlikely to be a factor in the pathogenesis of the disease, and that the impairment of muscle fibre membranes, which is a key feature in the pathogenesis of progressive muscular dystrophies in man, is absent in splayleg. The pattern of plasma enzyme activities is also different in splayleg from that in hereditary muscular dystrophy in chickens. The results are compatible with the hypothesis that splayleg is closely related to glucocorticoid myopathy. Zusammenfassung Cholinkonzentration, Cholinesterasen, Kreatinkinase und Laktatdehydrogenase im Blutplasma von Ferkeln mit Beinspreizen (Congenitale myofibrillare Hypoplasie) Die Konzentration von Cholin und die Aktivitaten von Butyrylcholinesterase, Acetylcholinesterase, Kreatinkinase und Laktatdehydrogenase im Blutplasma von Ferkeln wurden 1, 2, 6 und 8 h und 21 Tage nach der Geburt bestimmt. Drei Gruppen von Ferkeln wurden miteinander verglichen: (a) normale Ferkel aus einem Betrieb mit Spreizferkeln; (b) Spreizferkel aus dem selben Betrieb; (c) normale Ferkel aus einem Zuchtbetrieb ohne Vorkommen von Spreizferkeln. Die Cholinkonzentration war in beiden Gruppen des Betriebes mit Spreizferkeln hoher als bei Ferkeln aus dem Betrieb ohne Spreizferkel. Die Cholinesterasebestimmungen ergaben kein einheitliches Muster von Unterschieden zwischen den drei Gruppen. Bezuglich der Kreatinkinase und der Laktatdehydrogenase bestanden zwischen den normalen und den affizierten Ferkeln aus dem Betrieb mit Spreizferkeln keine Unterschiede. Dagegen waren die Aktivitaten der Kreatinkinase bei Ferkeln aus dem nichtbetroffenen Betrieb hoher als bei Tieren aus dem Betrieb mit Spreizferkeln. Die Aktivitat der Laktatdehydrogenase nahm in allen drei Gruppen zwischen 1 und 8 h nach der Geburt rapid zu. Die Ergebnisse lassen keine eindeutigen Veranderungen der untersuchten Enzyme erkennen, die mit dem Syndrom des Beinspreizens in Verbindung gebracht werden konnten. Es wird gefolgert, das eine Cholininsuffizienz bei der Pathogenese der Krankheit kaum eine Rolle spielt und das die Schadigung der Muskelfasermembranen, welche regelmasig bei der Pathogenese der progressiven Muskeldystrophie des Menschen beobachtet wird, bei Spreizferkeln nicht vorhanden ist. Das Muster der Plasma-Enzymaktivitaten bei Spreizferkeln ist ebenfalls verschieden von demjenigen bei Kuken mit hereditarer Muskeldystrophie. Die Ergebnisse sind kompatibel mit der Hypothese, das das Beinspreizen eng mit einer glucocorticoidbedingten Myopathie im Zusammenhang steht. Resume Concentration de la choline et activites des cholinesterases, de la creatine-kinase et de la lactate-deshydrogenase dans le plasma sanguin de porcelets atteints du syndrome des pattes ecartees (hypoplasie myofibrillaire congenitale) La concentration de la choline et les activites de la butylcholinesterase, de l'acetylcholinesterase, de la creatine-kinase et de la lactate-deshydrogenase ont ete determinees chez des porcelets 1, 2, 6, 8 heures et 21 jours apres la naissance. On a compare trois groupes de porcelets en meme temps: (a) porcelets normaux d'une exploitation avec le syndrome des pattes ecartees; (b) porcelets atteints du syndrome de la meme exploitation; (c) porcelets normaux provenant d'un elevage indemne. La concentration de choline fut plus elevee dans les deux groupes de l'exploitation atteinte du syndrome. Les determinations des cholinesterases n'ont pas donne de resultats permettant de differencier les trois groupes. Il n'y a pas eu de difference avec la creatine-kinase et la lactate-deshydrogenase entre les porcelets normaux et atteints du syndrome dans l'exploitation ayant des porcelets malades. Les activites de la creatine-kinase furent par contre plus elevees chez les porcelets de l'exploitation indemne. L'activite de la lactate-dehydrogenase augmenta rapidement dans les trois groupes entre 1 et 8 h apres la naissance. Les resultats n'ont pas permis de trouver des modifications significatives des enzymes recherchees en liaison avec le syndrome des pattes ecartees. Il s'en suit qu'une insuffisance de choline ne joue pratiquement pas de role dans la pathogenese de la maladie et que la lesion des membranes des fibres musculaires, regulierement observee dans la pathogenese de la dystrophie musculaire progressive de l'etre humain, n'est pas presente chez les porcelets atteints du syndrome des pattes ecartees. L'echantillon des activites enzymatiques du plasma chez des porcelets atteints du syndrome est egalement different de celui observe chez des poussins atteints de dystrophie musculaire hereditaire. Les resultats sont compatibles avec l'hypothese que le syndrome des pattes ecartees est etroitement lie a une myopathie due a des glucocorticoides. Resumen La concentracion de colina y las actividades de las colinesterasas, creatinquinasa y lactatodehidrogenasa en el plasma sanguineo de lechones esparrancados (hipoplasia miofibrilar congenita) Se valoraron la concentracion de colina y las actividades de butirilcolinesterasa, acetilcolinesterasa, creatinquinasa y lactatodehidrogenasa en el plasma sanguineo de lechones 1, 2, 6 y 8 horas y 21 dias despues del parto. Tres grupos de lechones se compararon entre si: (a) lechones normales de una explotacion con lechones esparrancados; (b) lechones esparrancados de la misma explotacion; (c) lechones normales de un criadero de cerdos en los que no hubo lechones esparrancados. La concentracion de colina era mayor en ambos grupos de explotacion con lechones esparrancados que en los lechones de la empresa sin lechones que tuvieran este sindrome. Las verificaciones de colinesterasas no ofrecieron ningun modelo uniforme de diferencias entre los tres grupos. Con respecto a la creatinquinasa y la lactatodehidrogenasa no existian diferencias entre los lechones normales y los afectados de la empresa con lechones esparrancados. Sin embargo, las actividades de la creatinquinasa en los lechones de la explotacion indemne eran mayores que en los animales de la explotacion con lechones esparrancados. La actividad de la lactatodehidrogenasa aumentaba rapidamente en todos los tres grupos entre 1 y 8 h despues del parto. Los resultados no permiten reconocer ninguna modificacion clara de las enzimas estudiadas, la cual se pudiera relacionar con el sindrome de esparrancamiento. Se concluye que una insuficiencia de colina apenas juega un papel en la patogenia de la enfermedad y que no hay ninguna lesion de las membranas de las miofibrillas, las cuales se observan regularmente en la patogenia de la distrofia muscular progresiva del hombre, en los lechones esparrancados. El modelo de las actividades enzimaticas plasmaticas en los lechones esparrancados tambien es diferente al de los pollitos con distrofia muscular hereditaria. Los resultados son compatibles con la hipotesis de que el esparrancamiento esta en relacion estrecha con una miopatia debida a glucocorticoides.

6 citations



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TL;DR: The rate of absorption of xylose in diarrhoeic animals is sufficient to explain the efficacy of oral rehydration solutions containing glucose, and the Resorption of Xylose bei den kranken Tieren is shown to be hoch signifikant.
Abstract: Summary The kinetics of orally administered xylose 200 mg./kg.−1 was compared in healthy and diarrhoeic calves. Significantly lower serum levels and delayed time to reach maximal levels were found in the diarrhoeic animals. Nevertheless, the rate of absorption of xylose in diarrhoeic animals is sufficient to explain the efficacy of oral rehydration solutions containing glucose. Zusammenfassung Die Kinetik von 200 mg/kg−1 per os verabreichter Xylose wurde bei gesunden Kalbern und bei Tieren mit Durchfall verglichen. Es wurde festgestellt, das der maximale Blutspiegel der Kalber mit Durchfall niedriger ist als bei gesunden Kontrolltieren. Der Unterschied ist hoch signifikant. Auserdem kommt es bei den kranken Tieren zu einer signifikanten Verspatung des maximalen Blutspiegels. Die Resorption von Xylose bei den kranken Tieren zeigt jedoch an, das die Beschadigung nicht so gros ist, um die Resorption von oralen Rehydratationsflussigkeiten, die Glukose enthalten, zu verhindern. Resume Nous avons investige la cinetique de xylose, administree par voie orale (200 mg/kg−1) chez le veau normal et diarrheique. Le taux maximal dans le serum est plus bas et retarde chez le veau avec diarrhee. Pourtant l'absorption de la glucose est suffisante pour achever avec succes une rehydratation orale. Resumen Absorcion de xilosa en terneros normales y diarreicos Hemos comparado el nivel de xilosa 200 mg./kg.−1 per os en la sangre de terneros sanos y con diarrea. Los terneros enfermos tienen niveles reducidos y restrasados en comparacion con los terneros sanos. La resorcion es suficiente para explicar la resorcion de las soluciones para la rehidratacion oral, con contenido de glucosa.

4 citations


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TL;DR: The results of the present experiment corroborate the earlier view that spontaneous splayleg disease is a glucocorticoid myopathy resulting from hormonal disbalance induced in pregnant sows and their foetuses by stressful conditions of their rearing.
Abstract: Summary Dexamethasone was given to minisows (1.5 mg orally, twice daily) from the first up to the last day of pregnancy. This treatment induced in newborn minipiglets a muscle disorder manifested by the splayleg syndrome. Muscle growth and myofibrillogenesis were retarded. In the biceps femoris muscles of splaylegged animals, the mean diameter of muscle fibres (7.16 ± 0.15 μm) was significantly less than the mean diameter (9.18 ± 0.32 μm) in control muscles of normal neonates and the myofibrillar content in muscles of experimental animals was about 25% lower than in the controls. Muscles of neonates delivered by dexamethasone-treated minisows showed, in addition to atrophy and myofibrillar deficiency, evidence of degenerative changes varying from streaming of Z lines to severe myofibrillar deterioration, focal degeneration and necrosis. It is concluded that prenatal exposure to dexamethasone induces a congenital form of glucocorticoid myopathy with clinical symptoms and pathological changes which are identical with those of the classical spontaneously occurring splayleg disease. The results of the present experiment thus corroborate our earlier view that spontaneous splayleg disease is a glucocorticoid myopathy resulting from hormonal disbalance induced in pregnant sows and their foetuses by stressful conditions of their rearing. Zusammenfassung Die Verabreichung von Dexamethason an gravide Minipigs induziert Spreizferkel Minipigs erhielten vom ersten bis zum letzten Tag der Trachtigkeit zweimal taglich je 1,5 mg Dexamethason oral verabreicht. Diese Behandlung fuhrte bei den neugeborenen Ferkeln zur Ausbildung des Gratschsyndroms („Splayleg”). Muskelwachstum und Myofibrillogenese verliefen verzogert. Im M. biceps femoris der Spreizferkel war der Durchmesser der Muskelfasern (7,16 ± 0,15 μm) signifikant kleiner als bei normalen Neugeborenen (9,18 ± 0,32 μm) und der Myofibrillengehalt in den Muskeln der Versuchstiere betrug rund 25% weniger als bei den Kontrolltieren. Die Muskulatur der neugeborenen Ferkel von Dexamethason-behandelten Minipigs wies zusatzlich zur Atrophie und zum Myofibrillendefizit Anzeichen degenerativer Veranderungen auf, mit Ubergangen von fliesenden Z-Linien bis zu schwerer myofibrillarer oder herdformiger Degeneration und Nekrose. Es wird gefolgert, das die pranatale Exposition gegenuber Dexamethason zu einer kongenitalen Form einer glucocorticoiden Myopathie mit klinischen Symptomen und pathologischen Veranderungen fuhrt, die identisch sind mit denjenigen bei der spontanen Spreizkrankheit. Die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchungen unterstutzen die von den Autoren schon zuvor geauserte Annahme, das es sich bei der spontanen Spreizkrankheit um eine glucocorticoide Myopathie handelt, verursacht durch hormonelle Storungen infolge von haltungsbedingten Streseinwirkungen auf trachtige Sauen und deren Feten. Resume L'application de dexamethasone a des truies (minipig) en gestation a induit des porcelets ecartes (splayleg syndrome) Des minipigs ont recu par voie orale deux fois par jour 1,5 mg de dexamethasone du premier au dernier jour de la gestation. Ce traitement a provoque l'apparition du «splayleg syndrome» chez les porcelets nouveaux-nes. La croissance musculaire et la myofibrillogenese furent ralenties. Le diametre des fibres musculaires (7,16 ± 0,15 μm) dans M. biceps femoris des porcelets ecartes fut significativement plus petit que chez les nouveaux-nes normaux (9,18 ± 0,32 μm) et le taux de myofibrilles dans les muscles des animaux d'experience fut diminue de 25% par rapport aux animaux de controle. La musculature des porcelets nouveaux-nes des minipigs traites a la dexamethasone ont presente des signes de lesions degeneratives en plus d'une atrophie et d'un deficit en myofibrilles, avec des passages de lignes Z parcourantes a une grave degenerescence myofibrillaire ou en foyer et a une necrose. On a admis que l'exposition prenatale a de la dexamethasone conduisait a une forme congenitale d'une myopathie glucocorticoide avec des symptomes cliniques et des lesions pathologiques sembables a ceux d'un «splayleg syndrome» spontane. Les resultats de ces recherches appuient les theses deja avancees par certains auteurs disant que la maladie spontanee de l'ecartelement etait une myopathie glucorticoide, provoquee par des troubles hormonaux dus a des effets de stress de l'entourage sur les truies gestantes et leurs fœtus. Resumen La administracion de dexametasona a cerdos miniatura gestantes induce el sindrome del esparrancamiento en los lechones Minicerdos recibieron desde el primero hasta el ultimo dia de gestacion dos veces por dia, cada vez, 1,5 mg de dexametasona por via oral. Este tratamiento conducia en los lechones recien nacidos a la formacion del sindrome de piernas abiertas («splayleg»). El crecimiento muscular y la miofibrillogenesis discurrio de forma diferida. En el m. biceps femoral de los lechones esparrancados era significantemente menor (7,16 ± 0,15 μm) el diametro de las fibras musculares que en los recien nacidos normales (9,18 ± 0,32 μm) y el contenido en miofibrillas en los musculos de los animales de ensayo se elevaba a un 25% menos que en los animales testigos. La musculatura de los lechones recien nacidos de minicerdos que habian sido tratados con dexametasona mostraba, ademas de la atrofia y del deficit de miofibrillas, indicios de modificaciones degenerativas, con transiciones de lineas Z fluentes hasta la degeneracion miofibrilar o focal grave y necrosis. Se saca en conclusion que la exposicion prenatal a la dexametasona conduce a una forma congenita de una miopatia glucocorticoide con sintomas clinicos y deterioros patologicos, que son semejantes a los apreciados en la enfermedad espontanea de esparrancamiento. Los resultados de los estudios presentes confirman la suposicion enunciada ya con anterioridad, de que en la enfermedad espontanea de esparrancamiento se trata de una miopatia glucocorticoide, ocasionada por trastornos hormonales a causa de impactos de stress condicionados por el regimen de vida sobre las parideras prenadas y sus fetos.

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TL;DR: In this paper, the lifetime of MBH2+ vs. salicylic acid concentration plot occurs at around 6 × 10 E(-5) M (corresponding to pH of the solution 4.3).
Abstract: A break the lifetime of MBH2+ (T1) vs. salicylic acid concentration plot occurs at around 6 × 10 E(-5) M (corresponding to pH of the solution 4.3). This pH is close to pK1 of leucomethylene blue. The quantum yields of 2,3-dihydroxybenzoic acid increase with increasing salicylic acid concentration over the whole range investigated (9 × 10 E(-6) - 3 × 10 E(-4)M); the growth of the quantum yields becomes more pronounced for pH < 4.35, too.

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TL;DR: A case history of demodicosis induced by Demodex cafferi Nutting and Guilfoy, 1979 in a 2 1/4 year old African buffalo Syncerus caffer caffer kept in the East Bohemian Zoological Garden is described.
Abstract: Summary A case history of demodicosis induced by Demodex cafferi Nutting and Guilfoy, 1979 in a 2 1/4 year old African buffalo Syncerus caffer caffer (Sparrman, 1779) kept in the East Bohemian Zoological Garden is described. The disease presented as a nodular suppurative granulomatous dermatitis. A total of 27 intradermal nodules measuring 5–15 mm in diameter, not affecting the general health of the affected animal, and receding spontaneously about four months after their detection were found. Histologically, three stages were observed: 1 early demodectic nodules at a stage of the dilatation of hair follicles and atrophy and metaplasia of the follicular epithelium; 2 early suppurative granulomatous inflammatory structures with giant cells; 3 older suppurative granulomatous inflammatory structures with giant cells and foci of calcification. The prevalence, clinical and pathological pictures in demodicosis of the African buffalo are compared with those in bovine demodicosis. Zusammenfassung Demodikose bei einem afrikanischen Buffel (Syncerus caffer caffer), gehalten in Gefangenschaft Es wird das Krankheitsbild von Demodikose, hervorgerufen von Demodex cafferi Nutting und Guilfoy, 1979 bei einem 2 1/4 Jahre alten afrikanischen Buffel Syncerus caffer caffer (Sparrman, 1779) beschrieben, welcher im Ostbohmischen zoologischen Garten gehalten wurde. Die Erkrankung zeigte sich in einer knotig, eitrig granulomatosen Dermatitis. Insgesamt wurden 27 intradermale Knoten gefunden, mit einem Durchmesser von 5–15 mm, die das Allgemeinbefinden des befallenen Tieres nicht beeintrachtigten und die spontan, ungefahr 4 Monate nach ihrem Erscheinen, wieder zurucktraten. Histologisch wurden 3 Stadien beobachtet: 1 fruhe, durch Demodex hervorgerufene Knoten in einem Stadium der Erweiterung der Haarfollikel und der Atrophie und Metaplasie des follikularen Epithels; 2 fruhe, eitrig granulomatos entzundliche Strukturen mit Riesenzellen; 3 alte, eitrig granulomatos entzundliche Strukturen mit Riesenzellen und Verkalkungsherden. Verbreitung, klinisches und pathologisches Bild der Demodikose bei afrikanischen Buffeln werden mit jenen der Rinderdemodikose verglichen. Resume Demodicose chez un buffle africain (Syncerus caffer caffer) en captivite Une demodicose due a Demodex cafferi Nutting et Guilfoy, 1979 est decrite chez un buffle africain Syncerus caffer caffer (Sparrman, 1779) âge de 2 1/4 ans et garde dans un jardin zoologique de Boheme. La maladie a montre une dermatite nœuse, purulente et granulomateuse. 27 nodosites intradermiques ont ete observees en tout, avec un diametre de 5–15 mm qui n'ont pas influence l'etat general de l'animal et qui ont regresse spontanement a peu pres 4 mois apres leur apparition. On a observe 3 stades en histologie: 1 Des nodules precoces provoques par Demodex a un stade d'elargissement du follicule pileux, d'atrophie et de metaplasie de l'epithelium folliculaire 2 Structures precoces enflammees, granulomateuses et purulentes avec des cellules geantes 3 Anciennes structures granulomateuses et purulentes avec des cellules geantes et des foyers calcifies L'extension ainsi que l'image clinique et pathologique de la demodicose chez le buffle africain sont comparees a celles de la demodicose bovine. Resumen La demodicosis en un bufalo africano (Syncerus caffer caffer) tenido en cautividad Se describe el cuadro nosologico de la demodicosis, provocada por Demodex cafferi Nutting y Guilfoy, 1979 en un bufalo africano Syncerus caffer caffer (Sparrman, 1779) de 2 anos y 1/4 de edad, el cual se tenia confinado en el Jardin Zoologico de Bohemia Oriental. La enfermedad se manifesto mediante una dermatitis nodular purulenta granulomatosa. Se hallaron, en total, 27 nodulos intradermicos con un diametro de 5–15 mm, los cuales no perjudicaban el estado general de salud del animal afectado, volviendo a reducirse espontaneamente al cabo de unos 4 meses despues de su aparicion. Histopatologicamente se apreciaron 3 estadios: 1 Nodulos precoces provocados por Demodex en un estadio de dilatacion de los foliculos pilosos y de atrofia y metaplasia del epitelio folicular; 2 Estructuras precoces, purulentas granulomatoso-inflamatorias con celulas gigantes; 3 Estructuras viejas, purulentas granulomatoso-inflamatorias con celulas gigantes y focos de calcificacion. La difusion, los cuadros clinico y patologico de la demodicosis en los bufalos africanos se comparan con las de la demodicosis bovina.

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TL;DR: In this paper, the synthesis, TLC data and spectral characteristics of mercapturic acid methyl esters derived from five industrially important methacrylates and methacarimide are described.
Abstract: The synthesis, TLC data and spectral characteristics of mercapturic acid methyl esters derived from five industrially important methacrylates and methacrylamide are described.


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TL;DR: The dipole moments of para-substituted azoxybenzenes and phenylazoxycyanides were analyzed in terms of bond moments and additional contributions expressing electron delocalization as discussed by the authors.
Abstract: The dipole moments of para-substituted azoxybenzenes (1, a-e) and phenylazoxycyanides (2, a-e) were analyzed in terms of bond moments and additional contributions expressing electron delocalization. The results are compatible with a significant participation of the polar mesomeric formula B (25% or 34% for1 and2, respectively), the N-O bond acquiring considerable double-bond character. Comparison of known x-ray structures reveals that this bond is significantly shortened, whereas the N=N bond is extended only very slightly. Hence we can consider the possibility that the N1 atom allocates somewhat more than eight valence electrons, similarly to nitro compounds. In all respects the properties of the azoxy group are between those of the nitro and imino-N-oxide groups.

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TL;DR: The 29Si, 13C, and 15N NMR spectra of the mixture of the two products of trimethylsilylation of acetohydroxaminc acid were analyzed in this article.
Abstract: The 29Si, 13C, and 15N NMR spectra of the mixture of the two products of trimethylsilylation of acetohydroxaminc acid show that the products are the (E)- and (Z)-isomers of O-trimethylsilyl ester of O′-trimethylsilylacetohydroximic acid.

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TL;DR: In this paper, the laser-induced homogeneous pyrolysis of 1, 1-dimethyl-1-silacyclobutane yields 1,1,3,3-tetramethyl- 1, 3-disilacyclobinutane and ethene as major products.
Abstract: Laser-induced homogeneous pyrolysis of 1,1-dimethyl-1-silacyclobutane yields 1,1,3,3-tetramethyl-1,3-disilacyclobutane and ethene as major products. In the presence of vinyl acetate, allyl methyl ether, acrolein, methyl vinyl ether, methyl acrylate or methyl methacrylate, the intermediate dimethylsilene is trapped by these monomers, or by products of their thermal decomposition, to yield both volatile and viscous or solid organosilicon compounds. The mode of formation of these products is discussed. Ethoxytrimethylsilane is judged to arise from addition of trimethylsilanol to ethene, and this was confirmed in independent thermal initiation of this reaction. Dimethylsilene is suggested to react with unsaturated methyl ethers to yield methoxytrimethylsilane and to undergo copolymerization with methyl acrylate.

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TL;DR: In this article, the KF/Al2O3 mediated O-alkylation of 2-hydroxybenzophenone (I) is described and mechanistic rationalization is proposed for this unexpected side-reaction.
Abstract: Formation of xanthone (III) by the KF/Al2O3 mediated O-alkylation of 2-hydroxybenzophenone (I) is described and mechanistic rationalization is proposed for this unexpected side-reaction.