Book ChapterDOI
Positronenemissionstomographie (PET) in der Schizophrenieforschung: 1980–1987
Jorg J. Pahl,George Bartzokis,J. C. Mazziotta,Jeffrey L. Cummings,L. Altshuler,Stephen R. Marder,M. E. Phelps +6 more
- pp 33-48
TLDR
In this article, Besson et al. introduce a modernen quantitativen methoden sowohl mikroskopische als auch makroskopsopische neuroanatomische veranderungen in den Gehirnen Schizophrener.Abstract:
Emil Kraepelin (1919) unterschied in seiner Klassifikation psychiatrischer Erkrankungen von 1896 die „Dementia praecox“— spater von Bleuler als Schizophrenie bezeichnet — von den affektiven Psychosen Er, Bleuler (1916), Alzheimer (1897) ua nahmen an, das sich spezifische regionale neuropathologische Substrate finden lassen, die dem schizophrenen Syndrom zugrunde liegen Trotz kontinuierlicher neuropathologischer Forschung uber 76 Jahre hinweg konnte(n) keine pathognomonische(n) „Lasion(en) “gefunden werden (Stevens 1973) Kurzlich jedoch zeigten Stevens (1982), Bogerts et al (1985), Brown et al (1986) sowie Benes et al (1986) mit modernen quantitativen Methoden sowohl mikroskopische als auch makroskopische neuroanatomische Veranderungen in den Gehirnen Schizophrener Diese neuropathologische Forschung erhielt neue Impulse durch strukturelle bildgebende Verfahren am Gehirn (kraniale Computertomographie, CT; Kernspintomographie, MRI), die in uberzeugender Weise morphologische Veranderungen bei chronisch Schizophrenen gezeigt haben (Owens et al 1985; Andreasen et al 1986; Nasrallah et al 1986; Besson et al 1987) Es ist jedoch unklar, wie diese strukturellen Veranderungen zur Schizophrenie disponieren oder welche Rolle sie in der Pathophysiologie der Schizophrenie spielen Storfaktoren, die in keiner Beziehung zum primaren Krankheitsprozes stehen, wie Ernahrung, neuroleptische Therapie und die Auswirkungen der Hospitalisierung, konnten z T sekundar zu einer Gewebsverminderung fuhrenread more
References
More filters
Book
Dementia praecox and paraphrenia
TL;DR: "Dementia Praecox and Paraphrenia" (1919) was the book in which Kraepelin first presented his work on schizophrenia to the English-speaking world, and it was probably the most influential psychiatric text of the entire 20th century, and has now become rare.
Journal ArticleDOI
A polymorphic DNA marker genetically linked to Huntington's disease
James F. Gusella,Nancy S. Wexler,P. Michael Conneally,S. L. Naylor,Mary Anne Anderson,Rudolph E. Tanzi,Paul C. Watkins,Kathleen Ottina,Margaret R. Wallace,Alan Y. Sakaguchi,Anne B. Young,Ira Shoulson,Ernesto Bonilla,Joseph B. Martin +13 more
TL;DR: The chromosomal localization of the Huntington's disease gene is the first step in using recombinant DNA technology to identify the primary genetic defect in this disorder.
Journal ArticleDOI
Physiologic dysfunction of dorsolateral prefrontal cortex in schizophrenia. I. Regional cerebral blood flow evidence.
TL;DR: Autonomic arousal measures, the pattern of WCS errors, and results of complementary studies suggest that the DLPFC finding is linked to regionally specific cognitive function and is not a nonspecific epiphenomenon.
Journal ArticleDOI
Positron emission tomography study of human brain functional development.
TL;DR: The determination of changing metabolic patterns accompanying normal brain development is a necessary prelude to the study of abnormal brain development with positron emission tomography.
Journal ArticleDOI
The genetic defect causing familial Alzheimer's disease maps on chromosome 21
Peter St George-Hyslop,Rudolph E. Tanzi,Ronald J. Polinsky,Jonathan Haines,Linda Nee,Paul C. Watkins,Richard H. Myers,Richard H. Myers,Robert G. Feldman,Daniel A. Pollen,David A. Drachman,John H. Growdon,Amalia C. Bruni,Jean-François Foncin,Denise Salmon,P. Frommelt,Luigi Amaducci,Sandro Sorbi,Silva Piacentini,Gordon Stewart,Wendy Hobbs,P. Michael Conneally,James F. Gusella +22 more
TL;DR: The chromosomal location of this defective gene has been discovered by using genetic linkage to DNA markers on chromosome 21 and provides an explanation for the occurrence of Alzheimer's disease-like pathology in Down syndrome.