Baicalin inhibits PDGF-BB-stimulated vascular smooth muscle cell proliferation through suppressing PDGFRβ-ERK signaling and increase in p27 accumulation and prevents injury-induced neointimal hyperplasia

TLDR: Results reveal a novel function of baicalin in inducing growth arrest of PDGF-stimulated VSMCs and suppressing neointimal hyperplasia after balloon injury, and suggest that the underlying mechanism involves the inhibition of cyclin E-CDK2 activation and the increase in p27 accumulation via blockade of the PDGFRβ-ERK1/2 signaling cascade.

Abstract: 脉管的光滑的肌肉房间(VSMC ) 的增加的增长和移植是在动脉粥样硬化患者损害的开发的关键事件。Baicalin，导出植物的 flavonoid 混合物，以前被显示了通过多重小径在癌症房间导致 apoptosis 和生长抑制。然而，在 VSMC 增长和心血管的疾病的预防的规定的 baicalin 的潜在的角色仍然保持未经勘探。在这研究，我们证明有 baicalin 的那个预告的处理有一个剂量依赖者 PDGF-BB-stimulated VSMC 增长上的禁止的效果，与增殖的减小伴随了房间原子抗原(PCNA ) 表示。我们也证明导致 baicalin 的生长抑制在在 p27 的激活和增加在刺激 PDGF 的 VSMC 铺平的 cyclin E-CDK2 与减少被联系，它看起来是部分至少由 PDGF 受体尾的封锁调停了(PDGFR 尾) 发信号的细胞外的调整信号的 kinase 1/2 (ERK1/2 ) 。另外， baicalin 也被发现禁止 PDGF-BB 在 VSMC 导致的粘附分子表达式和房间移植。而且，使用一根动物颈动脉动脉的汽球损害模型，我们发现 baicalin 显著地禁止了 neointimal 增生。一起拿，我们的结果在导致生长揭示 baicalin 的新奇功能在汽球损害以后刺激 PDGF 的 VSMC 和压制的 neointimal 增生逮捕，并且建议内在的机制经由 PDGFR 尾 - 的封锁包含在 p27 累积的 cyclin E-CDK2 激活和增加的抑制 ERK1/2 发信号串联。